امراض القلب والتغذية عند القطط - ديلي فيت

2024 مؤلف: Daisy Haig | [email protected]. آخر تعديل: 2023-12-17 03:05

يعتقد الأطباء البيطريون وأصحاب الحيوانات الأليفة على نطاق واسع أن أمراض القلب غير شائعة في القطط. في الواقع ، تشير الدراسات إلى أن معدل حدوث النفخات وأمراض القلب قد يصل إلى 15-21 في المائة في عدد القطط. أكدت إحدى الدراسات التي أعقبت القطط ذات النفخات التي خضعت لتخطيط صدى القلب لاحقًا أن 86 في المائة من هؤلاء المرضى يعانون من أمراض قلبية تشمل عضلة القلب بشكل أساسي. على الرغم من أن بعض أمراض القلب لدى القطط ترتبط ارتباطًا وثيقًا بنقص التغذية ، فإن استراتيجيات التدخل الغذائي محدودة في الوقاية من أمراض القلب لدى القطط.

أنواع أمراض القلب لدى القطط

على عكس الكلاب ، تؤثر أمراض القلب في القطط بشكل أساسي على عضلة القلب بدلاً من صمامات القلب. يوجد حاليًا فئتان رئيسيتان من اضطرابات القلب لدى القطط ، اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) واعتلال عضلة القلب الضخامي (HCM).

تنقسم عضلة القلب إلى نصفين يفصل بينهما جدار عضلي. ينقسم كل نصف بواسطة الصمام ثلاثي الشرف على الجانب الأيمن والصمام التاجي على اليسار لتشكيل الغرف الأربع.

يتدفق الدم بشكل سلبي إلى الحجرات العلوية أو الأذينين ومن خلال الصمامات إلى البطينين. يزيد الانقباض العضلي (ضربات القلب) الضغط في البطينين ، مما يؤدي إلى إغلاق الصمامات ثلاثية الشرفات والصمامات التاجية ، ويضخ الدم إلى الشرايين الرئوية والشريان الأبهر. يتجه الدم الشرياني الرئوي إلى الرئتين لاستبدال إمدادات الأكسجين الخاصة بهما بينما يتم ضخ الدم المؤكسج بالكامل إلى باقي الجسم عبر الشريان الأورطي. يؤدي التدفق المتزايد للدم عبر هذه الأوعية أثناء الانقباض إلى إغلاق الصمامات الرئوية والأبهري لمنع أي تدفق عكسي إلى البطينين بين الضربات.

تتضخم جميع غرف القلب أو تتسع في القطط المصابة بـ DCM. غالبًا ما تكون العضلة رفيعة وقوة الانقباض منخفضة ، مما يحد من تدفق الدم من القلب. يؤثر تضخم الحجرة على وظيفة الصمامات ، لذا فإن النفخات هي أحد الأعراض المبكرة الشائعة للاضطرابات الوريدية (DCM). يؤدي عدم كفاية تدفق الدم من تقلصات القلب الضعيفة إلى زيادة تجمع الدم في أوردة القلب والكبد والأعضاء الأخرى. هذا التراكم الوريدي للدم يزيد الضغط على جدران الأوعية الدموية ويدفع السوائل إلى داخل الصدر وتجويف البطن. تصاب معظم القطط المصابة بـ DCM في النهاية بفشل القلب الاحتقاني (CHF). قد تشمل الأعراض الأولية لقصور القلب الاحتقاني انخفاض النشاط ، وانخفاض الشهية ، والسعال أو اضطرابات التنفس ، وعدم تحمل التمارين الرياضية ، وتضخم البطن أو انتفاخها. بدون علاج ، تتطور الأعراض إلى التنفس السريع الضحل واللهاث وضيق التنفس واللثة الرمادية أو الزرقاء والبطن المنتفخ بشدة.

كان DCM هو النوع الأكثر شيوعًا من أمراض القلب لدى القطط حتى وثقت دراسة أجريت عام 1987 ارتباط DCM بنقص التورين (جزيء يشبه الأحماض الأمينية) ، وعكس الحالة بمكملات التورين. أدت زيادة مستويات التورين في طعام القطط التجاري منذ تلك الدراسة إلى انخفاض معدل الإصابة بـ DCM. ولكن لا تزال هناك مجموعة واحدة من القطط معرضة بدرجة عالية لخطر الإصابة بهذه الحالة (المزيد في الجزء الثاني).

مع HCM ، تصبح عضلة البطين الأيسر متضخمة أو متضخمة. تعزز هذه الحالة الوراثية النمو العضلي الذي يقلل من حجم البطين الأيسر ويحد من الملء السلبي بين النبضات. يؤدي HCM أيضًا إلى فشل القلب الاحتقاني ، لذا فإن الأعراض تشبه إلى حد كبير أعراض DCM. تشمل الأعراض الإضافية عدم انتظام ضربات القلب والإغماء والموت المفاجئ. تعزز هذه الحالة أيضًا تكوينات الجلطات الدموية التي تستقر في الساقين ومناطق أخرى. الموقع الأكثر شيوعًا للجلطات هو المكان الذي يتشعب فيه الشريان الأورطي ليشكل الشرايين المؤدية إلى الأطراف الخلفية. تصبح القطط المصابة بهذه "خثرة السرج" ضعيفة أو مشلولة في الأطراف الخلفية فجأة. بسبب نقص تدفق الدم ، تشعر هذه الأطراف بالبرودة أو البرودة عند لمسها.

إن تشخيص كل من DCM و HCM ضعيف ، خاصة بعد تقدمهما إلى CHF. باستثناء التورين ، لم يظهر التعديل الغذائي والمكملات واعدة في أمراض القلب لدى القطط. سنجري المزيد من التحقيق في الجزء 2.

يتدفق الدم بشكل سلبي إلى الحجرات العلوية أو الأذينين ومن خلال الصمامات إلى البطينين. يزيد الانقباض العضلي (ضربات القلب) الضغط في البطينين ، مما يؤدي إلى إغلاق الصمامات ثلاثية الشرفات والصمامات التاجية ، ويضخ الدم إلى الشرايين الرئوية والشريان الأبهر. يتجه الدم الشرياني الرئوي إلى الرئتين لاستبدال إمدادات الأكسجين الخاصة بهما بينما يتم ضخ الدم المؤكسج بالكامل إلى باقي الجسم عبر الشريان الأورطي. يؤدي التدفق المتزايد للدم عبر هذه الأوعية أثناء الانقباض إلى إغلاق الصمامات الرئوية والأبهري لمنع أي تدفق عكسي إلى البطينين بين الضربات.

تتضخم جميع غرف القلب أو تتسع في القطط المصابة بـ DCM. غالبًا ما تكون العضلة رفيعة وقوة الانقباض منخفضة ، مما يحد من تدفق الدم من القلب. يؤثر تضخم الحجرة على وظيفة الصمامات ، لذا فإن النفخات هي أحد الأعراض المبكرة الشائعة للاضطرابات الوريدية (DCM). يؤدي عدم كفاية تدفق الدم من تقلصات القلب الضعيفة إلى زيادة تجمع الدم في أوردة القلب والكبد والأعضاء الأخرى. هذا التراكم الوريدي للدم يزيد الضغط على جدران الأوعية الدموية ويدفع السوائل إلى داخل الصدر وتجويف البطن. تصاب معظم القطط المصابة بـ DCM في النهاية بفشل القلب الاحتقاني (CHF). قد تشمل الأعراض الأولية لقصور القلب الاحتقاني انخفاض النشاط ، وانخفاض الشهية ، والسعال أو اضطرابات التنفس ، وعدم تحمل التمارين الرياضية ، وتضخم البطن أو انتفاخها. بدون علاج ، تتطور الأعراض إلى التنفس السريع الضحل واللهاث وضيق التنفس واللثة الرمادية أو الزرقاء والبطن المنتفخ بشدة.

كان DCM هو النوع الأكثر شيوعًا من أمراض القلب لدى القطط حتى وثقت دراسة أجريت عام 1987 ارتباط DCM بنقص التورين (جزيء يشبه الأحماض الأمينية) ، وعكس الحالة بمكملات التورين. أدت زيادة مستويات التورين في طعام القطط التجاري منذ تلك الدراسة إلى انخفاض معدل الإصابة بـ DCM. ولكن لا تزال هناك مجموعة واحدة من القطط معرضة بدرجة عالية لخطر الإصابة بهذه الحالة (المزيد في الجزء الثاني).

مع HCM ، تصبح عضلة البطين الأيسر متضخمة أو متضخمة. تعزز هذه الحالة الوراثية النمو العضلي الذي يقلل من حجم البطين الأيسر ويحد من الملء السلبي بين النبضات. يؤدي HCM أيضًا إلى فشل القلب الاحتقاني ، لذا فإن الأعراض تشبه إلى حد كبير أعراض DCM. تشمل الأعراض الإضافية عدم انتظام ضربات القلب والإغماء والموت المفاجئ. تعزز هذه الحالة أيضًا تكوينات الجلطات الدموية التي تستقر في الساقين ومناطق أخرى. الموقع الأكثر شيوعًا للجلطات هو المكان الذي يتشعب فيه الشريان الأورطي ليشكل الشرايين المؤدية إلى الأطراف الخلفية. تصبح القطط المصابة بهذه "خثرة السرج" ضعيفة أو مشلولة في الأطراف الخلفية فجأة. بسبب نقص تدفق الدم ، تشعر هذه الأطراف بالبرودة أو البرودة عند لمسها.

إن تشخيص كل من DCM و HCM ضعيف ، خاصة بعد تقدمهما إلى CHF. باستثناء التورين ، لم يظهر التعديل الغذائي والمكملات واعدة في أمراض القلب لدى القطط. سنجري المزيد من التحقيق في الجزء 2.

dr. ken tudor